Bakteriuria dróg moczowych

bakteriuria drog moczowych
Stany dróg wyprowadzających mocz są najczęstszym powodem zgłoszenia się kobiety po poradę lekarską. Aż 6-10 % kobiet w okresie reprodukcyjnym życia doświadczy objawowej bakteriuriiBakteriuriaTo stan, w którym stwierdza się obecność bakterii uropatogennych w moczu. Wyróżnia się bakteriomocz znamienny czyli co najmniej 100 tys. bakterii na 1 ml moczu co wskazuje na infekcję dróg moczowych. O bakteriomoczu bezobjawowym mówi się wówczas, gdy nie ma innych objawów infekcji, a w badaniu moczu stwierdzono znaczną ilość bakterii. Stan ten może świadczyć o  odmiedniczkowym zapaleniu nerek lub przewlekłym zakażeniu związanym z nefropatią. U ciężarnych może stwarzać ryzyko przedwczesnego porodu. , a co druga z nich będzie wymagała leczenia z tego powodu. Odsetek ten wzrośnie po ustaniu miesiączkowania do 20 % a u kobiet po 80 roku życia nawet do 50% populacji. Nawrót schorzenia dotyczy 12%-27% pacjentek a 47 % z nich będzie leczyła się wielokrotnie. W badaniu przeprowadzonym na grupie kobiet fińskich (wiek od 17 do 72 lat) cierpiących na nawrotowe infekcje dróg moczowych na tle zakażenia E.coli wykazano, że w okresie 12 miesięcy dochodzi do nawrotu schorzenia aż u 44 % badanych, częściej u pacjentek po 55 roku życia (53%) niż u kobiet młodszych (36%). Aż 80% przypadków nawrotu infekcji dolnego odcinka dróg moczowych jest konsekwencją reinfekcji serotypem odpowiedzialnym za pierwszy epizod zakażenia a u co trzeciej chorej do wznowy dochodzi po kolonizacji tym samym rodzajem lub innym typem drobnoustroju. Blisko 75% infekcji zostało udokumentowanych w ciągu 24 godzin od odbycia stosunku płciowego. W 90% przypadków objawowego i bezobjawowego zakażenia dróg moczowych odpowiadają za nie drobnoustroje E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Enterokoki oraz Proteus mirabilis. Pozostałe 10 % to streptokoki z grupy B oraz Staphylococcus saprofiticus. Ponad 95% infekcji jest monoetiologiczna.
 
Istotnym czynnikiem predestynującym do podwyższenia ryzyka stanów zapalnych cewki moczowej i pęcherza moczowego są zmiany w ekosystemie pochwy wynikające ze zmniejszenia liczby pałeczek kwasu mlekowego oraz wzrostu pH wydzieliny pochwowej na tle hypoestrogenizmu. Zmniejszenie liczby pałeczek kwasu mlekowego umożliwia niekontrolowane namnażanie bakterii kałowych – drobnoustrojów powszechnie uznawanych za silne uropatogeny.
Patogeneza zakażenia dróg moczowych u kobiet związana jest ze:
  • zdolnością bakterii chorobotwórczych do koegzystencji z drobnoustrojami normalnie zasiedlającymi srom, przedsionek pochwy, pochwę oraz dystalny odcinek cewki moczowej
  • wysoką adherencją uropatogenu do komórek nabłonka tkanek obszaru urogenitalnego, co uniemożliwia ich eliminację przez strumień moczu podczas mikcji
  • namnażaniem uropatogenów w środowisku moczu
  • zdolnością do kolonizacji moczowodów i miedniczek nerkowych.
W przedsionku pochwy, pochwie i cewce moczowej kobiet w okresie reprodukcyjnym życia dominują bakterie tlenowe (przecinkowce, strepto i mikrokoki). Gram ujemne bakterie kałowe zasiedlają pochwę stosunkowo rzadko (6%-9% przypadków). Dystalny odcinek cewki moczowej kobiety jest zazwyczaj kolonizowany przez bakterie beztlenowe, ale też przez LactobacillusLactobacillusTo rodzaj laseczkowatych bakterii Gram-dodatnich. Najliczniejsze spośród grupy bakterii kwasu mlekowego. Pałeczki kwasu mlekowego dominują w składzie naturalnej flory bakteryjnej pochwy dojrzałej kobiety, a najczęściej występujące to: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis, Lactobacillus jenseni, Lactobacillus casei, Lactobacillus catenaforme, Lactobacillus debrueckii, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus crispatus. Bakterie te nie są chorobotwórcze i pozwalają na utrzymanie kwaśnego odczynu pH w pochwie, który zapobiega zakażeniom grzybiczym i bakteryjnym.  sp., Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium sp oraz streptokoki hemolizujące typu a. Uropatogeny są rzadko izolowane z cewki zdrowych kobiet bez nawrotowych infekcji dróg moczowych w wywiadzie. Kolonizacja pochwy, jej przedsionka oraz strefy okołocewkowej przez uropatogeny, zwłaszcza kałowe, prowadzi do transmisji zakażenia do pęcherza moczowego. Uważa się, że infekcja dolnego odcinka narządu płciowego jest tylko etapem inicjującym zakażenie wstępujące dróg moczowych, co wynika nie tylko z zależności anatomicznych, ale i z wysokiego powinowactwa uropatogenu jakim jest E.coli, do złuszczonych komórek nabłonka pochwy. W prosty sposób pozwala to wytłumaczyć korzystne działanie estrogenów stosowanych u hypoestrogennych kobiet w zapobieganiu nawrotom infekcji dróg moczowych, które m.in. polega na przywróceniu/odbudowie prawidłowej struktury histologicznej nabłonka pochwy oraz cewki moczowej i odtworzeniu prawidłowej biocenozy tych narządów. Cox i wsp. oraz O’Grady i wsp. wykazali, że te same serotypy E.coli, które kolonizują pochwę, przedsionek pochwy oraz dystalny odcinek cewki moczowej, odpowiadają za kolejny epizod nawrotu infekcji dróg moczowych, co dowodzi, że chore te są per se nieleczonymi lub nieprawidłowo leczonymi nosicielkami szczepu E.coli, często opornego na klasyczne schematy terapeutyczne. Długość cewki moczowej kobiety wynosi zazwyczaj ok. 4 cm. U bezobjawowych kobiet z nawrotowymi infekcjami dróg moczowych w wywiadzie aż 100 % próbek biologicznych pobranych na odcinku 1 cm od ujścia zewnetrzego cewki moczowej i 77.2% próbek uzyskanych z cewki w okolicy szyi pęcherza moczowego, było zainfekowanych. Jedyna różnica pomiędzy kobietami z nawrotowymi infekcjami dróg moczowych, a leczonymi z tego powodu jedynie epizodycznie, dotyczy kolonizacji cewki przez uropatogeny, głównie E.coli. W grupie kobiet z nawrotową postacią UTI, w odróżnieniu od kobiet bez częstych nawrotów schorzenia, w uzyskanych próbkach biologicznych z cewki moczowej zidentyfikowano mierną ilość kolonii E.coli i/lub innych uroptogenów. W obu grupach odsetek uropatogenów zmniejszał się wzdłuż przebiegu cewki moczowej i był najniższy w okolicy pęcherza moczowego. Co ciekawe, w grupie kobiet leczonych epizodycznie z powodu UTI, liczba kultur bakteryjnych uległa zmniejszeniu aż 36.1-krotnie. W przypadku kobiet z nawrotową postacią UTI współczynnik ten był 4-krotnie mniejszy i wynosił 8.3. Nie wykazano różnic dotyczących odsetka komórek warstwy powierzchownej nabłonka płaskiego cewki moczowej u kobiet miesiączkujących oraz po menopauzie ale stosujących hormonalną terapię zastępczą. W przypadku hypoestrogennych pacjentek nie stosujących leczenia substytucyjnego cytohormonalny współczynnik MI dla nabłonka cewki moczowej był istotnie niższy. Co ciekawe, indeks MI dla rozmazów cytohormonalnych uzyskanych z pochwy oraz cewki moczowej był zbliżony, i zależał od tego, czy pacjentka po menopauzie stosowała terapię estrogenową, estrogenowo-progestagenową, antyestrogeny (tamoxifen), selektywne modulatory receptora estrogenowego (raloxifen), nie była leczona hormonalnie lub jeszcze jajeczkowała. Różnice MI w ocenianych grupach, po uwzględnieniu błędu standardowego, były niewielkie (MI dla cewki moczowej-82%±9.6% vs MI dla pochwy- 86.0% ± 7.1%), co jednoznacznie wskazuje na fakt, iż nabłonek pochwy oraz cewki moczowej jest hormonozależny i ulega podobnym zmianom cytologicznym w zależności od statusu hormonalnego pacjentki.

Dodaj komentarz